El Rol de la Célula Beta en Torno a la Diabetes Mellitus Gestacional. Mini-Review

Resumen

La diabetes mellitus gestacional constituye una causa de serias complicaciones materno fetales. Se define como cualquier grado de intolerancia a la glucosa que inicia o se identifica por primera vez en el curso de un embarazo. Su etiopatogenia se fundamenta en la existencia de una alteración en la capacidad compensatoria de la célula beta para incrementar la secreción de insulina como respuesta adaptativa frente al estado de insulinoresistencia que ocurre normalmente en la gestación, pudiendo así conducir al desarrollo progresivo de intolerancia a la glucosa, hiperglicemia e hiperinsulinemia. En estos procesos se encuentran involucrados mecanismos fisiopatológicos, genéticos y moleculares muy diversos. Varias hormonas, fundamentalmente aquellas producidas por la placenta y el tejido adiposo intervienen directamente sobre la célula beta modificando su funcionalidad y/o las características de su masa, alterando así los patrones normales de secreción hormonal y de manera indirecta la sensibilidad tisular a la insulina. El objetivo de estos cambios es mantener una concentración suficiente de insulina para compensar el estado de insulinoresistencia, no obstante, algunas mujeres son incapaces de adaptarse al incremento en la demanda metabólica de insulina y desarrollan diabetes gestacional. Junto a esto, otros procesos como la proliferación, hiperplasia, hipertrofia, neogénesis e hiperfunción, constituyen respuestas adaptativas de las células beta frente a los cambios metabólicos y por tanto cualquier alteración en estos sucesos podría eventualmente conducir al desarrollo de esta patología. La presente revisión pretende resaltar aquellos mecanismos fisiopatológicos, hormonales y genéticos que actualmente están más relacionados con la etiología de esta enfermedad.

ABSTRACT

THE ROLE OF BETA CELL TORNO TO GESTATIONAL DIABETES MELLITUS. MINI-REVIEW.

Gestational diabetes mellitus (GDM) is a cause of serious maternal and fetal complications. It is defined as any degree of glucose intolerance that begins or is first recognized during pregnancy. Its pathogenesis is based on the existence of an alteration in the compensatory capacity of the beta cell to increase insulin secretion as an adaptive response to the state of insulin resistance that usually occurs during pregnancy. It can lead to progressive development of glucose intolerance, hyperglycemia and hyperinsulinemia. These processes involve very different pathophysiological, genetic and molecular mechanisms. Several hormones, primarily those produced by the placenta and adipose tissue directly involved, modify their beta cell function and / or the characteristics of their mass, thereby altering normal patterns of hormonal secretion and tissue sensitivity to insulin. The purpose of these changes is to maintain a sufficient concentration of insulin to compensate for insulin resistance, however, some women are unable to adapt to the increased metabolic demand for insulin and develop GDM. Alongside this, other processes such as proliferation, hyperplasia, hypertrophy, neogenesis and hyperfunction are adaptive responses of beta cells to metabolic changes and therefore any alteration in these events could eventually lead to the development of GDM. This review aims to highlight those pathophysiological, hormonal and genetic mechanisms that are currently closely related to the etiology of this disease.